目的 探讨芹菜素对心肌梗死模型大鼠心功能的保护作用及其通过去乙酰化酶3/β-连环蛋白/过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）信号通路的潜在作用机制。方法 选取40只健康成年雄性无特定病原体级SD大鼠完全随机分为假手术组、心肌梗死组、芹菜素组以及芹菜素+GW9662（一种PPARγ拮抗剂）组，每组10只。除假手术组外，其余各组均建立大鼠心肌梗死模型，而后心肌梗死组不给予其他干预，芹菜素组每日腹腔注射芹菜素5 mg/kg连续7 d，芹菜素+GW9662组在芹菜素组基础上每日腹腔注射GW9662 2 mg/kg连续7 d。比较各组心肌酶水平、心肌形态、炎症因子水平、心肌细胞凋亡率以及心肌组织中的去乙酰化酶3、β-连环蛋白和PPARγ的表达水平。结果 去除死亡大鼠后，每组随机选出6只进行各项检测。心肌梗死组肌酸激酶同工酶及心肌肌钙蛋白I水平均明显高于假手术组（均P<0.001），而芹菜素组二者水平均明显低于心肌梗死组［（41±6）U/L比（118±14）U/L、（4.6±1.8）ng/L比（14.2±2.2）ng/L］（均P<0.001），芹菜素+GW9662组二者水平均显著高于芹菜素组(均P<0.01)。芹菜素组细胞形态和排列较心肌梗死组恢复，横纹较清晰，细胞坏死减少。芹菜素组白细胞介素1β、白细胞介素6水平均明显低于心肌梗死组（均P<0.01），而芹菜素+GW9662组二者水平均显著高于芹菜素组（均P<0.05）。假手术组、心肌梗死组、芹菜素组、芹菜素+GW9662组心肌细胞凋亡率分别为2.95%、38.78%、12.56%、22.33%。芹菜素组心肌组织中去乙酰化酶3及PPARγ蛋白水平均显著高于心肌梗死组，β-连环蛋白水平低于心肌梗死组（均P<0.001）；芹菜素+GW9662组中去乙酰化酶3及PPARγ蛋白水平均显著低于芹菜素组（P<0.05或P<0.01），β-连环蛋白水平高于芹菜素组（P<0.05）。结论 芹菜素通过激活去乙酰化酶3/β-连环蛋白/PPARγ信号通路，显著改善心肌梗死后的心功能，并减少心肌细胞凋亡，其保护心脏的机制可能涉及调节这一信号通路。PPARγ的激活对芹菜素的心脏保护效果至关重要。

目的 探讨高血压患者血压控制达标情况与认知水平的关系。方法 选取2019年10月至2023年9月于首都医科大学附属北京安贞医院心内科就诊的7 718例高血压病患者。根据患者血压控制情况分为达标组和不达标组。分析比较2组患者认知功能状态［蒙特利尔认知评估量表(MoCA)、简易智力状态检查量表(MMSE)评分］。校正混杂因素后，采用二元逻辑回归模型分析血压控制达标情况与认知评分的关系。结果 7 718例患者中血压控制不达标者5 618例（72.8%），血压控制达标者2 100例（27.2%）。校正混杂因素后，血压控制达标组MoCA评分中视空间与执行功能（比值比=1.09，95%置信区间：1.03～1.16，P=0.002）、注意力（比值比=1.05，95%置信区间：1.01～1.09，P=0.027）、语言（比值比=1.05，95%置信区间：1.01～1.09，P=0.010）、抽象能力（比值比=1.04，95%置信区间：1.01～1.08，P=0.022）、MoCA总分（比值比=1.25，95%置信区间：1.06～1.47，P=0.007），MMSE评分中回忆能力（比值比=1.05，95%置信区间：1.01～1.10，P=0.010）、语言能力（比值比=1.08，95%置信区间：1.04～1.11，P＜0.001）以及MMSE总分（比值比=1.19，95%置信区间：1.06～1.33，P=0.004）均高于不达标组。结论 高血压患者人群中，血压控制不达标的患者相比血压控制达标的患者认知功能下降。

目的 比较自膨式Venus-A瓣膜与国产Renatus球囊扩张式介入瓣膜治疗重度主动脉瓣狭窄（AS）的临床效果。方法 选取2023年7月至2024年6月河北省邢台市人民医院收治的84例重度AS患者。根据患者实际情况为其制定手术方案并依此分组，其中采用自膨式Venus-A瓣膜治疗的44例患者为A组，采用国产Renatus球囊扩张式介入瓣膜治疗的40例患者为B组。比较2组患者手术指标及治疗效果。结果 A组与B组患者瓣膜置入成功率比较差异无统计学意义［97.7%（43/44）比100.0%（40/40）］（P＞0.05）；2组患者瓣膜滑脱、严重瓣周漏、球囊预扩张、股动脉入路、球囊后扩张、使用瓣中瓣比例以及手术时间比较差异均无统计学意义（均P＞0.05）。2组患者脑卒中、严重血管并发症发生率和30 d死亡率比较差异均无统计学意义（均P＞0.05），但B组植入心脏起搏器、主动脉瓣膜反流率低于A组［2.5%（1/40）比18.2%（8/44）、5.0%（2/40）比20.5%（9/44）］，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。结论 自膨式Venus-A瓣膜与国产Renatus球囊扩张式介入瓣膜治疗重度AS均具有良好的治疗效果和预后，但自膨式Venus-A瓣膜置入术后的患者植入心脏起搏器、主动脉瓣膜反流的风险较国产Renatus球囊扩张式介入瓣膜置入术的患者更高。

目的 探究老年心力衰竭患者沙库巴曲缬沙坦治疗后血清脂蛋白相关磷脂酶A2（Lp-PLA2）水平对心室重塑的预测价值。方法 选取2021年1月至2023年12月东部战区总医院收治的102例经沙库巴曲缬沙坦治疗的心力衰竭患者作为研究对象。根据治疗后是否发生心室重塑将患者分为发生组（34例）和未发生组（68例）。比较2组临床资料以及心电学指标。排除存在共线性的混杂因素，分析各因素与心室重塑的独立相关性。构建发生心室重塑的风险预测模型并评价。多元线性回归方法分析Lp-PLA2与心率变异性的关系。分层回归分析Lp-PLA2与心室重塑在不同临床指标方面的关系。限制性立方样条法分析Lp-PLA2与心室重塑的剂量反应关系。结果 逐步排除存在共线性的混杂因素，发现较高水平N末端B型脑钠肽前体、肿瘤坏死因子α、可溶性致癌抑制因子2、高敏C反应蛋白、Lp-PLA2、转化生长因子β、基质金属蛋白酶9、Ⅰ型前胶原羧基端肽与低水平R-R间期标准差与心室重塑存在独立相关性（均P＜0.05）。构建发生心室重塑的风险预测模型，强影响点（Cook距离均＜1）和受试者工作特征曲线分析结果显示模型预测效果良好（曲线下面积为0.895）。多元线性回归分析结果显示，Lp-PLA2是预测心率变异性降低的独立危险因素（β=-0.237,95%置信区间：-0.468～-0.127，P=0.031）。分层分析结果显示，Lp-PLA2与心室重塑在不同性别、年龄、体重指数、病程、病因、纽约心脏病协会心功能分级亚组中的关联差异均有统计学意义（均P＜0.05）。限制性立方样条结果显示，Lp-PLA2与心室重塑的关联强度呈非线性剂量反应关系（P＜0.05），大致呈显著正相关。结论 Lp-PLA2是心室重塑发生的独立危险因素，临床可据此有效预测心力衰竭患者治疗后心室重塑的发生。

目的 在接受利伐沙班治疗的60岁以上老年患者中，评估抗Ⅹa因子活性（AXA）与利伐沙班血药浓度的相关性，探索建立AXA与血药浓度的线性回归模型。方法 本研究为前瞻性队列研究，纳入2022年3月至2023年3月在北京大学第一医院老年病内科住院，具有抗凝治疗指征，接受利伐沙班治疗的50例患者，年龄≥60岁，临床资料完整。连续服用利伐沙班至少3 d后，抽血检测AXA谷值、峰值及血药浓度谷值、峰值。采用线性回归模型评估AXA与血药浓度的关系。结果 在研究人群中，AXA谷值与血药浓度谷值的散点图可见二者呈线性相关。以服用利伐沙班3 d后AXA谷值为自变量，血药浓度谷值为因变量，构建线性回归模型可得：①ｙ＾=10.378+160.185×AXA谷值。即AXA谷值每升高1 kIU/L，血药浓度谷值增加170.563 μg/L。其中，决定系数为0.730，德宾-沃森检验值为1.845，模型统计检验F=129.538，P＜0.001，残差符合正态分布。AXA峰值与血药浓度峰值的散点图可见二者呈线性相关。以服用利伐沙班3 d后AXA峰值为自变量，血药浓度峰值为因变量，构建线性回归模型可得：②ｙ＾=33.600+119.449×AXA峰值。即AXA峰值每升高1 kIU/L，血药浓度峰值增加153.049 μg/L。其中，决定系数为0.656，德宾-沃森检验值为2.083，模型统计检验F=91.655，P＜0.001，残差符合正态分布。结论 AXA与利伐沙班血药浓度之间存在线性回归模型，在临床实践中，可通过AXA与血药浓度的线性回归模型，计算得出血药浓度预测值，与目标值相比来评估抗凝强度，指导进一步治疗。

目的 探讨非高密度脂蛋白胆固醇（non-HDL-C）/高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）比值与非ST段抬高型急性冠状动脉综合征（NSTE-ACS）合并慢性肾脏病（CKD）患者行冠状动脉支架置入术预后的关系。方法 回顾性纳入2018年1月至2020年12月首都医科大学附属北京安贞医院565例NSTE-ACS合并CKD且成功行冠状动脉支架置入术的患者。根据non-HDL-C/HDL-C比值四分位数分为4组：组1（non-HDL-C/HDL-C比值≤2.32，n=141）,组2（2.32＜non-HDL-C/HDL-C比值≤2.96，n=142），组3（2.96＜non-HDL-C/HDL-C比值≤3.78，n=141），组4（non-HDL-C/HDL-C比值＞3.78，n=141）。随访3年，主要终点为主要不良心血管事件（MACE），包括全因死亡、非致死性心肌梗死和再次血运重建。采用Cox比例风险回归模型、Kaplan-Meier曲线、受试者工作特征曲线、局部加权回归散点平滑法（Lowess）曲线进行统计分析。结果 Cox比例风险回归模型分析表明，与组1相比，组4的MACE（风险比=2.06,95%置信区间：1.28～3.29，P=0.001）、全因死亡（风险比=2.09，95%置信区间：1.03～4.22，P=0.004）和再次血运重建发生风险显著增加。Kaplan-Meier曲线分析显示，随着non-HDL-C/HDL-C比值增高，MACE、全因死亡和再次血运重建发生风险显著增高(均Log-rank P＜0.05)。non-HDL-C/HDL-C比值对MACE发生风险预测能力［曲线下面积(AUC)为0.68］优于HDL-C和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）(AUC分别为0.60、0.51)。Lowess曲线分析显示，non-HDL-C/HDL-C比值与MACE发生风险呈正相关。结论 在NSTE-ACS合并CKD行冠状动脉支架置入术后患者中，non-HDL-C/HDL-C比值增高显著增加患者MACE、全因死亡和再次血运重建的发生风险，且对MACE发生风险的预测能力优于HDL-C和LDL-C。

虽然当前卵巢癌治疗方案在不断优化，但手术结合化疗仍是上皮性卵巢癌的主要治疗手段。以Ｒ0为目标的卵巢癌肿瘤细胞减灭术结合个体化的化疗方案的应用，使得部分患者5年生存率有了很大的提升，但晚期患者的5年生存率仍然不足30%。化疗耐药是造成卵巢癌患者死亡率居高不下的主要原因，逆转卵巢癌的耐药性是当前临床及科研工作者急需解决的难题。卵巢癌耐药机制错综复杂，主要包括药物转运、药物代谢、细胞凋亡、DNA损伤修复、表观遗传学改变等，此外多药耐药、自噬、肿瘤代谢重组、免疫、肿瘤干细胞等在卵巢癌耐药方面也发挥着重要作用。基于对各种耐药机制的深刻理解，联合用药在提高化疗敏感性、改善患者预后中具有广泛应用前景。本文就当前铂耐药卵巢癌的发病机制及治疗策略的研究进展进行综述。

前列腺癌现作为最常见的男性生殖系统肿瘤，其治疗方式一直是研究的热点。微小RNA是一种内源性的非编码单链RNA，有研究表明其可作为一种癌基因或者抑癌基因调控前列腺癌的发生发展，对前列腺癌的诊断、治疗及预后监测有着非同寻常的意义。本文就微小RNA与前列腺癌关系的研究作一综述，探讨微小RNA相关上下游基因及通路对前列腺癌的影响。

感染会导致肝硬化的不良进展，病死率增高，而肝硬化向终末期发展又会加大患者感染的易感性，由此形成恶性循环。肝硬化患者免疫功能受损，肠屏障功能障碍，肠道菌群组成与功能改变，菌群移位，易并发感染。抗菌药物是抗感染最常用的手段，但传统经验性抗菌药物治疗或不合理的抗菌药物应用可能促进多重耐药菌的传播，同时也可能破坏肠道微生态，进一步加重感染的易感性。因此，新的预防和治疗肝硬化并发感染的方法需要被关注。本文旨在探讨肝硬化并发感染与肠道微生态的关系，并着重介绍肠道微生态调节，如益生菌、益生元、新型抗菌药物、肠道代谢物、粪菌移植及中医药调节在肝硬化并发感染中的应用，以期为肝硬化并发感染的防治提供新思路。

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）是一种以反复上呼吸道阻塞导致间歇性低氧、高碳酸血症和睡眠结构紊乱为主的睡眠障碍，并与心脑血管疾病和代谢性疾病相关，如高血压病、冠心病（冠状动脉粥样硬化性心脏病）、糖尿病等。近年来，相关研究发现脂联素是一种具有抗炎和抗动脉粥样硬化作用的脂肪因子。众多学者关注到脂联素在OSAHS的发生发展中具有潜在的作用。研究发现，OSAHS患者的血清脂联素水平通常较低，且这种降低与疾病的严重程度和肥胖相关。持续气道正压通气治疗可以在一定程度上提高OSAHS患者的血清脂联素水平，改善炎症状态，提示脂联素在OSAHS的发病机制中具有重要作用。此外相关研究揭示，脂联素基因多态性可能影响其表达和功能，从而影响OSAHS的发生发展。本文将综述脂联素在OSAHS中的作用及与其基因遗传相关性的最新研究进展，以期为OSAHS的诊断和治疗提供新的思路和潜在靶点。