目的  探讨长链非编码RNA(lncRNA)DLGAP1-AS2在肾透明细胞癌（ccRCC）中的作用及分子机制，以及DLGAP1-AS2表达在ccRCC患者中的预后价值。方法  首先分别在人肾小管上皮细胞系HK-2和人ccRCC细胞系786-O中检测DLGAP1-AS2的表达水平，随后，通过细胞转染技术将过表达DLGAP1-AS2（Ov-DLGAP1-AS2）和过表达对照物（Ov-NC）转染到人ccRCC细胞系786-O细胞中，并检测细胞增殖活性和免疫逃逸能力的变化。检测Ov-DLGAP1-AS2对786-O细胞中磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路成员表达的影响。使用PI3K/Akt/mTOR通路激动剂740Y-P刺激786-O细胞，进一步探讨DLGAP1-AS2的作用机制。最后，在ccRCC患者中进行生存分析，并构建基于DLGAP1-AS2的ccRCC患者预后判断列线图。结果  786-O细胞中DLGAP1-AS2表达水平低于HK-2细胞［（0.50±0.08）比（0.95±0.05）］（P=0.002）。接种细胞48、72 h后，Ov-DLGAP1-AS2组细胞增殖活性低于Ov-NC组和对照组（均P＜0.05）。Ov-DLGAP1-AS2组细胞上清液中可溶性人程序性死亡配体1（sPD-L1）浓度低于Ov-NC组和对照组（均P＜0.05），将786-O细胞与T细胞共培养后，Ov-DLGAP1-AS2/T组细胞上清液中γ干扰素、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素2（IL-2）浓度高于Ov-NC/T组和T细胞组（均P＜0.05）。Ov-DLGAP1-AS2组中PI3K、Akt和mTOR的表达水平低于Ov-NC组和对照组（均P＜0.05）。加入740Y-P刺激786-O细胞，接种细胞48、72 h后，Ov-DLGAP1-AS2+740Y-P组细胞增殖活性高于Ov-DLGAP1-AS2组（均P＜0.05），且Ov-DLGAP1-AS2+740Y-P组细胞上清液中sPD-L1的浓度高于Ov-DLGAP1-AS2组，与T细胞共培养后，Ov-DLGAP1-AS2/T+740Y-P组细胞上清液中γ干扰素、TNF-α、IL-2浓度低于Ov-DLGAP1-AS2/T组（均P＜0.05）。Kaplan-Meier生存曲线表明DLGAP1-AS2高表达患者预后差于DLGAP1-AS2低表达患者（Log-rank P＜0.001），且DLGAP1-AS2高表达为ccRCC患者预后的独立危险因素（均P＜0.05）。基于DLGAP1-AS2构建了列线图，经验证可以较好地预测ccRCC患者生存率。结论  过表达DLGAP1-AS2能够通过抑制PI3K/Akt/mTOR通路，抑制786-O细胞的增殖活性和免疫逃逸。DLGAP1-AS2高表达预示ccRCC患者预后不良。DLGAP1-AS2是ccRCC潜在的治疗靶点和预后标志物。