目的 探讨夏枯草醇提取物中活性成分木犀草素对视神经胶质瘤（ONG）细胞增殖和迁移能力的影响，以揭示其潜在治疗肿瘤的作用机制。方法 培养 U87-MG 胶质瘤细胞，进行分组处理。对照组给予二甲亚砜处理，10、20、40、60 μmol/L木犀草素处理组分别给予10、20、40及60 μmol/L木犀草素处理，替莫唑胺处理组给予100 μmol/L替莫唑胺处理。利用划痕试验、克隆形成实验和细胞计数盒8实验检测不同处理组 U87-MG 细胞的增殖、迁移和克隆形成能力；利用实时荧光定量聚合酶链反应、蛋白质印迹法检测磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B(AKT)通路相关基因PI3K催化亚基γ（PIK3CG）、AKT、波形蛋白、N-钙黏蛋白的mRNA及蛋白表达。结果 木犀草素能显著抑制U87-MG胶质瘤细胞的迁移、克隆形成及细胞的增殖能力，与对照组比较差异均有统计学意义（均P<0.05），并且随着木犀草素浓度的增加抑制性逐渐增强；替莫唑胺组抑制作用明显低于木犀草素组（均P<0.05）。10、20、40、60 μmol/L木犀草素处理组及替莫唑胺处理组处理24 h后胶质瘤U87-MG细胞PI3K/AKT通路基因PIK3CG mRNA表达明显低于对照组［（0.236±0.016）、（0.199±0.016）、（0.143±0.058）、（0.103±0.014）、（0.458±0.014）比（0.977±0.023）］（均P<0.05），随着木犀草素浓度的增加PIK3CG mRNA表达逐渐降低，替莫唑胺组虽然没有木犀草素组降低幅度大，但与对照组的差异也超过2倍；而AKT、波形蛋白、N-钙黏蛋白 mRNA表达受影响不大。 蛋白质印迹实验结果显示与对照组相比，各浓度木犀草素组PIK3CG蛋白表达水平也发生了显著降低，且木犀草素组随着浓度的增加PIK3CG蛋白表达逐渐降低，替莫唑胺组虽然也降低，但降低幅度没有木犀草素组明显，此蛋白检测结果与mRNA结果一致。结论 本研究证实了木犀草素能够有效抑制胶质瘤细胞的增殖和迁移，且可能通过PIK3CG低表达调控PI3K/AKT通路，进而对ONG细胞增殖和迁移产生影响。这一研究结果为夏枯草醇提取物木犀草素治疗ONG提供了实验依据，揭示了作为治疗ONG潜在药物的木犀草素的应用价值，为其临床转化提供了较为扎实的理论基础。

目的 探究缺氧缺血性脑病（HIE）新生儿血清长链非编码RNA H19（lncRNA H19)、神经轴突导向因子1(NT-1)水平及临床意义。方法 选取2019年2月至2021年2月哈尔滨医科大学附属第一医院收治的102例HIE患儿（HIE组）。根据HIE严重程度，分为轻度组（30例）、中度组（41例）和重度组（31例）。根据HIE患儿预后情况，分为预后良好组（76例）和预后不良组（26例）。以同期新生儿外科手术治疗的脐茸、脐尿管瘘患儿作为对照组，共60例。检测新生儿血清lncRNA H19、NT-1水平。采用多因素Logistic回归模型分析影响HIE患儿预后的因素；受试者工作特征（ROC）曲线分析各指标对HIE患儿预后的评估价值。结果 HIE组血清lncRNA H19、NT-1水平均低于对照组［（1.17±0.24）比（2.35±0.53）、（312±71）ng/L比（514±61）ng/L］（均P＜0.001）。轻度组、中度组及重度组血清lncRNA H19、NT-1水平均呈依次降低趋势（均P＜0.05）。多因素Logistic回归分析结果显示，血清lncRNA H19、NT-1是HIE患儿不良预后的危险因素（均P＜0.001）。ROC曲线分析结果显示，lncRNA H19、NT-1联合检测的曲线下面积大于lncRNA H19、NT-1单独检测（Z=4.912，4.763，均P＜0.001）。结论 HIE患儿血清lncRNA H19、NT-1水平降低，与HIE病情程度有关，二者联合对HIE患儿不良预后具有较高的预测价值。

泛素结合相关蛋白2（UBAP2）是一种新发现的环状RNA，其在诸多人类肿瘤中异常表达并能参与调控肿瘤恶性生物学行为进程如肿瘤细胞的增殖、侵袭转移、抗凋亡和上皮间质转化等。环状RNA UBAP2（circ-UBAP2）的异常表达也与肿瘤的淋巴结转移、TNM分期、微血管浸润等病理特征有关；并且circ-UBAP2与环状RNA临床应用的研究热点如调控肿瘤细胞自噬、诱导细胞放疗和化疗耐受等也紧密相关。本文就circ-UBAP2在肿瘤中的表达、生物学作用及调控机制进行综述。

系统性红斑狼疮（SLE）是一种常见于育龄期女性的累及多器官的自身免疫性疾病。长链非编码RNA（lncRNA）是长度大于200个核苷酸的非编码RNA。研究证明，lncRNA与SLE发病关系密切，可能为SLE提供新的诊断生物标志物及治疗靶点。本文将lncRNA在SLE发病中的研究进展作一综述。

子宫内膜癌是常见的妇科恶性肿瘤之一。早期子宫内膜癌患者经过全面分期手术，必要时辅助放化疗，多预后良好，但晚期及复发性子宫内膜癌患者的预后较差，可采取的治疗方式有限。近年来，子宫内膜癌分子分型和基因检测显示出良好的应用前景，为预测患者预后和制定靶向治疗策略提供了重要信息。此外，针对特定靶点的药物研究在子宫内膜癌中取得一定的成果，靶向治疗可能成为晚期或复发性子宫内膜癌患者首选的治疗方式，缓解其临床症状，改善预后和减轻社会负担。

目的 探寻狐猴酪氨酸激酶3（LMTK3）基因对于甲状腺癌细胞的增殖、侵袭及迁徙和凋亡等方面的影响，寻找甲状腺癌的治疗靶点以及早期诊断的分子标志物。方法 通过检测良恶性甲状腺肿瘤患者及健康志愿者血清中LMTK3含量，确定LMTK3的表达是否有差异。免疫组织化学法检测良恶性甲状腺肿瘤组织及正常甲状腺组织中LMTK3蛋白表达水平的差异。细胞水平转染小干扰RNA后分别通过噻唑蓝、Tunel、Transwell方法检测LMTK3对甲状腺癌细胞的存活率、生长周期、迁移和侵袭力等方面的影响。结果 LMTK3水平在不同临床分期、病理分型的甲状腺癌患者间差异有统计学意义（均P<0.05）。甲状腺癌患者的LMTK3水平显著高于良性甲状腺肿瘤患者和健康志愿者［（0.64±0.27）μg/L比（0.37±0.13）、（0.34±0.09）μg/L］，差异均有统计学意义（均P<0.05）。转染小干扰RNA后甲状腺癌细胞的存活率显著降低，细胞周期G0/G1期占比显著降低、S和G2/M期占比显著升高，细胞凋亡率显著升高，迁移和侵袭能力受明显抑制（均P<0.05）。结论  LMTK3与甲状腺癌有着密切的关系，LMTK3可能成为一个预测甲状腺癌的有价值的生物学标志物。沉默LMTK3基因可抑制甲状腺癌细胞的增殖、侵袭及迁徙，并促进凋亡。LMTK3可能成为甲状腺癌治疗的一个新的靶点。

子宫内膜异位症是一种雌激素依赖性慢性妇科疾病，育龄女性的发病率为6%~10%，主要表现为疼痛、不孕及结节或包块等。手术是子宫内膜异位症的主要治疗方案，但术后仍面临诸多问题，如囊肿复发、疼痛及合并不孕等生育问题，临床指南指出子宫内膜异位症患者保守手术后可通过长期管理药物维持治疗。本文对子宫内膜异位症保守手术后药物维持治疗的研究进展进行综述。

虽然丙泊酚在临床麻醉中被广为应用，但是丙泊酚注射痛仍是麻醉诱导中较为常见的不良反应，不容忽视。目前，已有多种药物可以用来减轻丙泊酚注射痛。本文在回顾丙泊酚注射痛的发生机制及以往常用预防药物的基础上，重点介绍了丙泊酚可以通过激活伤害性顺时感受器电位离子通道而致痛，还指出曲马多可通过调节疼痛信号传导的介质来防止伤害感受器致敏，针对丙泊酚注射痛的发生机制和预防药物进行综述。

目的 探讨复方牛胎肝提取物片联合抗病毒药物治疗乙型肝炎早期肝硬化的临床效果。方法 选取2018年9月至2020年1月哈尔滨医科大学附属第一医院收治的96例乙型肝炎早期肝硬化患者。根据随机数字表法分为对照组和观察组，各48例。对照组采用常规抗病毒方案治疗，观察组采用复方牛胎肝提取物片联合抗病毒治疗，均持续治疗1个月。比较2组肝硬度值、肝功能指标、肝硬化指标、免疫功能指标、肠道菌群数量及不良反应。结果  治疗后观察组肝硬度值、丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶、Ⅲ型前胶原、Ⅳ型胶原蛋白水平均低于对照组［（13.5±2.7）kPa比（21.4±3.1）kPa、（49±32）U/L比（58±33）U/L、（36±21）U/L比（50±36）U/L、（104±9）μg/L比（127±11）μg/L、（59±10）μg/L比（86±11）μg/L］，差异均有统计学意义（均P<0.05）。治疗后2组CD+3、CD+4、CD+4/CD+8比值均较治疗前上升、且观察组高于对照组，CD+8值均较治疗前下降、且观察组低于对照组，双歧杆菌、乳杆菌数量均较治疗前增加、且观察组多于对照组，肠杆菌、肠球菌、梭菌数量均较治疗前减少、且观察组少于对照组，差异均有统计学意义（均P<0.05）。观察组与对照组不良反应发生率差异无统计学意义［6.2%（3/48）比8.3%（4/48）］（P>0.05）。结论  复方牛胎肝提取物片联合抗病毒药物治疗可有效改善乙型肝炎早期肝硬化患者肝功能，并可提高机体免疫力，改善肠道微生态环境，且联合用药方案安全。

缺氧诱导因子2（HIF-2）是细胞为了适应缺氧环境而产生的一种调控因子，能与相应的靶基因结合，调控细胞的生长增殖、能量代谢及血管生成等活动，且在肿瘤的发生发展过程中具有重要作用。基于此，提示HIF-2有望成为妇科恶性肿瘤诊断、治疗和疗效评估的新靶点。本文对HIF-2的结构、功能及在妇科恶性肿瘤中表达的研究进展进行综述。