目的  探讨不稳定型心绞痛（UA）患者血清长链非编码RNA（lncRNA）OIP5-AS1和微小RNA-137（miR-137）水平与心功能及心血管不良事件的相关性。方法  选取2022年5月至2023年8月海南省第二人民医院收治的102例UA患者为观察组。另选取本院同期102名体检健康者为对照组。UA患者根据随访6个月心血管不良事件发生情况分为发生组（n=35）和未发生组（n=67）。采用实时荧光定量聚合酶链反应法检测血清lncRNA OIP5-AS1、miR-137水平；利用Pearson法分析UA患者血清lncRNA OIP5-AS1与miR-137的相关性及lncRNA OIP5-AS1、miR-137与心功能指标的相关性；Logistic回归模型分析影响UA患者发生心血管不良事件的潜在因素；受试者工作特征曲线评估血清lncRNA OIP5-AS1、miR-137水平预测UA患者发生心血管不良事件的效能。结果  观察组患者血清miR-137水平、左心室舒张末期内径（LVEDD）均明显高于/大于对照组，血清lncRNA OIP5-AS1、左心室射血分数（LVEF）水平均明显低于对照组（均P＜0.001）。发生组患者血清miR-137水平、LVEDD均明显高于/大于未发生组，血清lncRNA OIP5-AS1、LVEF水平均明显低于未发生组（均P＜0.001）。血清lncRNA OIP5-AS1与miR-137呈负相关（r=-0.555，P＜0.001）。血清lncRNA OIP5-AS1与LVEDD呈负相关（r=-0.441，P＜0.001），与LVEF呈正相关（r=0.479，P＜0.001）；血清miR-137与LVEDD呈正相关（r=0.466，P＜0.001），与LVEF呈负相关（r=-0.472，P＜0.001）。miR-137、LVEDD升高是影响UA患者发生心血管不良事件的风险因素，而lncRNA OIP5-AS1、LVEF水平升高是其保护因素（均P＜0.05）。血清lncRNA OIP5-AS1、miR-137水平单独预测与二者联合预测UA患者发生心血管不良事件的曲线下面积分别为0.845、0.832、0.924，二者联合优于血清lncRNA OIP5-AS1（Z=2.146、P=0.032）、miR-137（Z=2.114、P=0.035）各自单独预测。结论  发生心血管不良事件的UA患者血清lncRNA OIP5-AS1水平降低、miR-137水平升高，血清lncRNA OIP5-AS1、miR-137是影响UA患者发生心血管不良事件的潜在因素，且二者联合在预测UA患者发生心血管不良事件方面展现出更高的效能。

卵巢癌是女性生殖系统常见的恶性肿瘤之一，其发病率以每年2.39%的速度增长，晚期患者的5年生存率仅为29%。尽管现有的手术和全身治疗方案在一定程度上可以遏制卵巢癌的进展，但因多数患者在确诊卵巢癌时已是晚期，卵巢癌的治疗效果并不理想。随着高通量测序技术的出现，越来越多的非编码RNA开始引起研究者的注意。长链非编码RNA是一类长度超过200个核苷酸的非编码RNA，具有对基因表达调控、表观遗传修饰和转录后调节等作用，已经被证实与多种肿瘤的发生发展、侵袭转移、耐药等密切相关。长链非编码RNA在卵巢癌中异常表达并通过多种作用机制调控卵巢癌进展，对筛选卵巢癌治疗靶点具有重要意义。本文对卵巢癌与长链非编码RNA的研究进展进行综述，以期为相关研究提供参考。

目的 探究缺氧缺血性脑病（HIE）新生儿血清长链非编码RNA H19（lncRNA H19)、神经轴突导向因子1(NT-1)水平及临床意义。方法 选取2019年2月至2021年2月哈尔滨医科大学附属第一医院收治的102例HIE患儿（HIE组）。根据HIE严重程度，分为轻度组（30例）、中度组（41例）和重度组（31例）。根据HIE患儿预后情况，分为预后良好组（76例）和预后不良组（26例）。以同期新生儿外科手术治疗的脐茸、脐尿管瘘患儿作为对照组，共60例。检测新生儿血清lncRNA H19、NT-1水平。采用多因素Logistic回归模型分析影响HIE患儿预后的因素；受试者工作特征（ROC）曲线分析各指标对HIE患儿预后的评估价值。结果 HIE组血清lncRNA H19、NT-1水平均低于对照组［（1.17±0.24）比（2.35±0.53）、（312±71）ng/L比（514±61）ng/L］（均P＜0.001）。轻度组、中度组及重度组血清lncRNA H19、NT-1水平均呈依次降低趋势（均P＜0.05）。多因素Logistic回归分析结果显示，血清lncRNA H19、NT-1是HIE患儿不良预后的危险因素（均P＜0.001）。ROC曲线分析结果显示，lncRNA H19、NT-1联合检测的曲线下面积大于lncRNA H19、NT-1单独检测（Z=4.912，4.763，均P＜0.001）。结论 HIE患儿血清lncRNA H19、NT-1水平降低，与HIE病情程度有关，二者联合对HIE患儿不良预后具有较高的预测价值。

膀胱癌是泌尿系统常见恶性肿瘤之一，具有高发病率和死亡率，且治疗后易出现复发和转移。越来越多的证据表明，具有启动和维持肿瘤生长的肿瘤干细胞是膀胱癌治疗失败的主要原因，所以，靶向膀胱癌干细胞的治疗方式成为了目前研究重点。研究发现长链非编码RNA（lncRNA）是膀胱癌干细胞的关键调节因子，多种lncRNA参与癌症干性。这些lncRNA可以调节干细胞相关转录因子在膀胱癌中的表达。其在膀胱癌的发生和进展中发挥重要作用，目前已经被研究为抗癌治疗的靶标。为此本文对不同lncRNA在分子水平上如何调控膀胱癌干细胞特性进行综述，为未来膀胱癌的临床治疗提供理论依据及可行方向。

长链非编码RNA（lncRNA）是内源性的长度超过200 nt的非编码RNA，其在细胞增殖、凋亡、代谢、迁移、血管生成、内皮功能障碍、内皮-间充质转化、细胞周期调节、细胞分化等诸多生物过程中发挥着重要作用。肺腺癌转移相关转录本1（MALAT1）是最早发现的lncRNA之一，本文主要从MALAT1的基本结构、功能作用及与肿瘤的关系几方面进行综述，总结了MALAT1在恶性肿瘤中作用和应用的研究进展。在肺癌患者中，MALAT1过表达与肺癌预后不良相关；在食管癌患者中，MALAT1可通过调节细胞周期增强食管癌的侵袭和转移能力；在宫颈癌患者中，MALAT1通过调节多种微小RNA促进肿瘤的增殖、迁移能力；目前MALAT1对乳腺癌的作用尚无定论，一些研究认为MALAT1促进乳腺癌细胞的增殖、转移能力，但另外一些研究认为MALAT1可以抑制乳腺癌的增殖、转移、侵袭能力。这些研究显示MALAT1有望成为有效的肿瘤生物标志物和未来的主要治疗靶点。

长链非编码RNA作为人类疾病（尤其是肿瘤领域）的关键调节因子而备受关注。其中，长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因9（SNHG9）除了参与软骨细胞凋亡和脂肪干细胞分化外，在许多恶性肿瘤中也表现出关键的调控作用。SNHG9在不同肿瘤组织表现出不同的功能，作为原癌基因在前列腺癌、子宫内膜癌、乳腺癌、神经胶质瘤、甲状腺癌和肝细胞癌中发挥关键作用；相反，在膀胱癌、卵巢癌、胃癌和胰腺癌中，它起到抑癌基因的作用。值得注意的是，两项关于肺癌组织中SNHG9的研究得出了相互矛盾的结果。本文简要介绍SNHG9的结构和部分功能。此外，重点讨论了SNHG9在竞争性内源性RNA调控和DNA甲基化修饰中的作用。本文除对相关研究进行总结外，还指出未来研究的出发点。需要进一步研究以全面了解SNHG9在竞争性内源性RNA调控、DNA甲基化修饰以及不同肿瘤组织发挥不同作用的具体机制，阐明SNHG9在不同肿瘤组织中的精确功能并揭示其潜在的分子机制对于确定新的治疗靶点和诊断标志物具有重要意义。

目的  探讨长链非编码RNA(lncRNA)DLGAP1-AS2在肾透明细胞癌（ccRCC）中的作用及分子机制，以及DLGAP1-AS2表达在ccRCC患者中的预后价值。方法  首先分别在人肾小管上皮细胞系HK-2和人ccRCC细胞系786-O中检测DLGAP1-AS2的表达水平，随后，通过细胞转染技术将过表达DLGAP1-AS2（Ov-DLGAP1-AS2）和过表达对照物（Ov-NC）转染到人ccRCC细胞系786-O细胞中，并检测细胞增殖活性和免疫逃逸能力的变化。检测Ov-DLGAP1-AS2对786-O细胞中磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路成员表达的影响。使用PI3K/Akt/mTOR通路激动剂740Y-P刺激786-O细胞，进一步探讨DLGAP1-AS2的作用机制。最后，在ccRCC患者中进行生存分析，并构建基于DLGAP1-AS2的ccRCC患者预后判断列线图。结果  786-O细胞中DLGAP1-AS2表达水平低于HK-2细胞［（0.50±0.08）比（0.95±0.05）］（P=0.002）。接种细胞48、72 h后，Ov-DLGAP1-AS2组细胞增殖活性低于Ov-NC组和对照组（均P＜0.05）。Ov-DLGAP1-AS2组细胞上清液中可溶性人程序性死亡配体1（sPD-L1）浓度低于Ov-NC组和对照组（均P＜0.05），将786-O细胞与T细胞共培养后，Ov-DLGAP1-AS2/T组细胞上清液中γ干扰素、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素2（IL-2）浓度高于Ov-NC/T组和T细胞组（均P＜0.05）。Ov-DLGAP1-AS2组中PI3K、Akt和mTOR的表达水平低于Ov-NC组和对照组（均P＜0.05）。加入740Y-P刺激786-O细胞，接种细胞48、72 h后，Ov-DLGAP1-AS2+740Y-P组细胞增殖活性高于Ov-DLGAP1-AS2组（均P＜0.05），且Ov-DLGAP1-AS2+740Y-P组细胞上清液中sPD-L1的浓度高于Ov-DLGAP1-AS2组，与T细胞共培养后，Ov-DLGAP1-AS2/T+740Y-P组细胞上清液中γ干扰素、TNF-α、IL-2浓度低于Ov-DLGAP1-AS2/T组（均P＜0.05）。Kaplan-Meier生存曲线表明DLGAP1-AS2高表达患者预后差于DLGAP1-AS2低表达患者（Log-rank P＜0.001），且DLGAP1-AS2高表达为ccRCC患者预后的独立危险因素（均P＜0.05）。基于DLGAP1-AS2构建了列线图，经验证可以较好地预测ccRCC患者生存率。结论  过表达DLGAP1-AS2能够通过抑制PI3K/Akt/mTOR通路，抑制786-O细胞的增殖活性和免疫逃逸。DLGAP1-AS2高表达预示ccRCC患者预后不良。DLGAP1-AS2是ccRCC潜在的治疗靶点和预后标志物。

目的  探讨硒元素调节非小细胞肺癌（NSCLC）细胞顺铂耐药的分子机制。方法 利用硒元素供体甲基亚硒酸（MSeA）以不同浓度联合顺铂处理商品化NSCLC细胞系A549及其顺铂耐药表型细胞系A549/DDP，并测定MSeA对细胞顺铂耐药表型和分子表达的影响。利用Lipofectamine2000转染试剂对细胞进行过表达质粒及干扰质粒的转染；利用实时荧光定量聚合酶链反应技术检测细胞中长链非编码RNA核富集转录本1（NEAT1）和微小RNA（miR）-149-5p的表达；检测细胞的增殖、凋亡及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（Caspase-3）活性，从而确定相关处理对肿瘤细胞的调节作用。结果 MSeA与顺铂共处理A549/DDP细胞（联合处理组）的细胞活力相对定量低于顺铂处理组，细胞凋亡率高于顺铂处理组［（30±13）%比（88±16）%、（23.6±8.5）%比（6.8±1.4）%］，差异均有统计学意义（均P<0.01）。MSeA共处理可部分恢复顺铂对A549的NEAT1表达的影响、联合处理组NEAT1相对定量低于顺铂处理组（P<0.001）；药物联合并NEAT1过表达质粒转染组A549和A549/DDP细胞 miR-149-5p相对定量高于联合处理组（P<0.01或P<0.05）。药物联合并NEAT1过表达质粒转染组、药物联合并miR-149-5p inhibitor转染组细胞活力相对定量高于联合处理组，细胞凋亡率、Caspase-3活性低于联合处理组（P<0.05或P<0.01），药物联合并miR-149-5p mimics转染组以上指标与联合处理组差异均无统计学意义（均P>0.05）。结论 硒元素可通过靶向长链非编码RNA NEAT1/微小RNA-149-5p信号轴来调节NSCLC细胞的顺铂耐药，MSeA具有抗顺铂耐药肿瘤的临床应用潜力。

目的 探讨长链非编码RNA HOTAIR在急性肝损伤中的表达及其对细胞铁死亡及炎症发生的干预作用。方法 选取无特定病原体级C57BL/6小鼠，将小鼠分为对照组、急性肝损伤组、急性肝损伤+HOTAIR对照质粒腺病毒干预组（NC组）、急性肝损伤+HOTAIR过表达腺病毒干预组（OV组）、急性肝损伤+HOTAIR短发夹RNA干预组（KD组）、急性肝损伤+HOTAIR过表达腺病毒+Fer-1（一种铁死亡抑制剂）干预组（OV+Fer-1组），急性肝损伤模型通过1%四氯化碳溶液5 ml/(kg·d)的量灌胃得到，对照组小鼠灌胃用等量0.9%氯化钠溶液。比较各组小鼠血清和肝组织中HOTAIR、炎症因子［肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素1β（IL-1β）］、肝损伤标志物（丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶）、铁死亡标志物（Fe3+、谷胱甘肽、丙二醛）水平，观察小鼠肝组织病理变化。结果 急性肝损伤组小鼠血清HOTAIR表达水平高于对照组［（2.9±0.6）比（1.1±0.3）］（P＜0.001）。OV组小鼠血清和肝组织中TNF-α、IL-1β及丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶水平均高于NC组，而KD组上述指标均低于NC组（均P＜0.05）。OV组小鼠血清和肝组织中丙二醛和Fe3+水平均高于NC组、谷胱甘肽水平低于NC组，而KD组小鼠血清和肝组织中丙二醛和Fe3+水平低于NC组、谷胱甘肽水平高于NC组（均P＜0.05）。OV+Fer-1组小鼠血清和肝组织中TNF-α、IL-1β及丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶水平均低于OV组（均P＜0.05）。与NC组相比，OV组小鼠肝组织中炎性细胞浸润程度显著增加，而这种作用在OV+Fer-1组中被显著回调。结论 HOTAIR可上调急性肝损伤引起的炎症反应，铁死亡信号通路可能介导了这一作用机制。

系统性红斑狼疮（SLE）是一种常见于育龄期女性的累及多器官的自身免疫性疾病。长链非编码RNA（lncRNA）是长度大于200个核苷酸的非编码RNA。研究证明，lncRNA与SLE发病关系密切，可能为SLE提供新的诊断生物标志物及治疗靶点。本文将lncRNA在SLE发病中的研究进展作一综述。