目的 探讨布地奈德/福莫特罗维持和缓解方案对哮喘患者的疗效。方法 选取2017年3月至2018年11月来新疆医科大学第一附属医院诊治的哮喘患者（年龄＞16岁）404例。根据患者既往吸入药物情况分为布地奈德/福莫特罗维持和缓解组（198例）和沙美特罗/丙酸氟替卡松加按需沙丁胺醇组（206例），比较2组患者的基线特征，运用Kaplan-Meier生存分析和Log-rank检验比较2组患者哮喘首次加重出现时间，同时使用泊松回归模型比较2组急性加重年发生率，采用两因素两水平重复测量协方差分析比较2组治疗前后肺功能改善情况，哮喘控制和生活质量改善情况。结果 2组患者的基线特征差异无统计学意义(P＞0.05)。与使用沙美特罗/丙酸氟替卡松加按需沙丁胺醇组相比，布地奈德/福莫特罗维持和缓解组的哮喘患者首次急性加重出现时间显著后延［5.2(2.4,7.8)d比2.0(1.6,2.4)d，Log-rank P=0.024］，首次恶化的风险降低了44.0%（比值比=0.56，95%置信区间：0.32～0.95，P=0.033），急性加重年发生率也显著较低（16.0%比26.0%，比值比=0.62，95%置信区间：0.41～0.94，P=0.024）。与基线相比，布地奈德/福莫特罗维持和缓解组及沙美特罗/丙酸氟替卡松加按需沙丁胺醇组两种方案均可达到哮喘控制，组间差异无统计学意义［哮喘控制问卷评分变化（-0.70±0.37）分比（-0.66±0.29）分，P=0.422］；2组标准化哮喘患者生活质量问卷评分变化［（0.84±0.30）分比（0.73±0.31）分，P=0.164］和使用支气管扩张剂前后第1秒用力呼气容积［（74±58）ml比（46±31）ml，P=0.285；（196±121）ml 比（173±104）ml，P=0.441］的差异均无统计学意义；2组各不良反应及总不良反应发生率差异均无统计学意义（均P>0.05）。结论 布地奈德/福莫特罗维持和缓解治疗方案较沙美特罗/丙酸氟替卡松加按需沙丁胺醇治疗方案明显降低哮喘患者急性加重风险，但二者在哮喘控制、生活质量和第1秒用力呼气容积的改善方面具有相同的疗效。

目的 研究不同认知功能腔隙性脑梗死患者血尿酸、同型半胱氨酸(Hcy)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平的差异。方法 选择2018年12月至2019年12月石家庄市第一医院收治的腔隙性脑梗死患者100例，将患者根据简易精神状态检查量表(MMSE)评分分为认知功能正常组(40例)、轻度认知功能障碍组(40例)和痴呆组(20例)，同期选择100例体检健康者作为对照组。比较各组血清指标、磁共振成像指标、神经功能、日常生活质量。分析腔隙性脑梗死患者认知功能的影响因素。结果 痴呆组血尿酸、Hcy、hs-CRP水平高于轻度认知功能障碍组、认知功能正常组、对照组［血尿酸：（466±52）μmol/L比（414±47）、（363±51）、（179±23）μmol/L，Hcy：（19.4±2.9）μmol/L比（17.4±2.4）、（15.4±3.5）、（6.8±1.1）μmol/L，hs-CRP：（18.6±3.2）mg/L比（15.4±4.3）、（13.6±3.2）、（3.5±1.0）mg/L］，轻度认知功能障碍组血尿酸、Hcy、hs-CRP水平高于认知功能正常组、对照组，认知功能正常组血尿酸、Hcy、hs-CRP水平高于对照组，差异均有统计学意义(均P＜0.01)。腔隙性脑梗死患者梗死灶数目、梗死灶总体积随认知功能障碍加重而增多/增大，美国国立卫生研究院卒中量表评分随病情加重升高、健康状况调查问卷评分随病情加重减低，组间两两比较差异均有统计学意义（均P<0.01）。多因素Logistic回归分析结果显示血尿酸、Hcy、hs-CRP、梗死灶数目、梗死灶总体积均是腔隙性脑梗死患者认知功能障碍的影响因素(均P<0.01)。结论 血尿酸、Hcy、hs-CRP、梗死灶数目、梗死灶总体积均是腔隙性脑梗死患者发生认知功能障碍的影响因素，且病情严重患者上述指标水平较高。

目的  探讨四妙勇安汤调控神经生长因子（NGF）/蛋白激酶B（Akt）/糖原合成酶激酶3β（GSK3β）通路对糖尿病足大鼠血管生成和微循环及创面愈合的影响。方法  选取40只无特定病原体级SD雄性大鼠，分为正常对照组（NO组）、模型组（MO组）、二甲双胍组（DM组）、四妙勇安汤组（SD组），每组10只。对MO组、DM组、SD组采用腹腔注射链脲佐菌素+足部造矩形切口建立糖尿病足模型，NO组不建立该模型，建模成功后，对DM组灌胃0.2 g/kg二甲双胍，对SD组灌胃50 g/kg四妙勇安汤，NO组、MO组同期灌胃等容积0.9%氯化钠溶液。观察并记录创面愈合情况，苏木精-伊红染色检测皮肤组织病理形态，激光多普勒仪检测微循环相关指标，蛋白质印迹法检测皮肤组织血管生成及NGF/Akt/GSK3β通路相关蛋白表达，体外细胞实验验证四妙勇安汤对NGF/Akt/GSK3β通路的作用。结果  MO组给药后1、2、3、4周末创面愈合率、足部血流灌注量（PU）以及皮肤组织血管内皮生长因子（VEGF）、NGF、Akt蛋白表达均低于NO组，GSK3β蛋白表达高于NO组，DM组、SD组给药后1、2、3、4周末创面愈合率、PU以及皮肤组织VEGF、NGF、Akt蛋白表达均高于MO组，GSK3β蛋白表达低于MO组，且SD组比DM组变化更显著（均P＜0.05）。NO组皮肤组织细胞结构正常，MO组皮肤组织出现明显病理改变，与MO组比较，DM组、SD组病理形态明显改善。体外实验结果显示，大鼠原代胰岛细胞加入50 g/kg四妙勇安汤后VEGF、NGF、Akt蛋白表达高于，而GSK3β蛋白表达低于加入等容积磷酸盐缓冲液［（2.35±0.23）比（1.48±0.16）、（2.18±0.22）比（1.39±0.15）、（2.21±0.24）比（1.43±0.16）、（1.19±0.13）比（2.22±0.24）］（均P＜0.001）。结论  四妙勇安汤可显著促进糖尿病足大鼠血管生成及创面愈合，并有效改善微循环，其作用机制可能与调控NGF/Akt/GSK3β通路有关。

癌症与缺血性脑卒中存在非常紧密的联系。随着癌症患者人数逐年递增，癌症相关缺血性脑卒中患者数量也呈现出逐年增长的趋势，严重威胁患者的预期寿命和生活质量。目前研究发现癌症相关缺血性脑卒中较传统认知的缺血性脑卒中在诸多方面均存在显著差异，早期认知并识别上述差异有助于临床医师更好地筛查和服务癌症相关缺血性脑卒中患者。本文对癌症相关缺血性脑卒中的国内外研究进行详细的总结和分析，从流行病学情况、病因分类、实验室化验结果、影像学特点以及治疗预防策略等方面展开综述。

目的 探究注射用紫杉醇（白蛋白结合型）联合吡咯替尼治疗人表皮生长因子受体2（HER-2）阳性乳腺癌伴肺转移患者的效果及预后分析。方法 选取2023年1月至2024年1月河北医科大学附属沧州市中心医院肿瘤科收治的80例HER-2阳性乳腺癌且伴有肺转移的患者，按照随机数字表法分为对照组和观察组，各40例。对照组给予注射用紫杉醇（白蛋白结合型）静脉注射治疗，观察组在对照组基础上联合吡咯替尼治疗，以21 d为1个治疗周期，共治疗4个周期。评估2组治疗效果，以流式细胞术和化学发光免疫分析法分别检测治疗前后的T淋巴细胞亚群水平和血清肿瘤标志物癌胚抗原、糖类抗原153（CA153）水平。2组治疗前后的生存质量依据中国癌症患者化学生物治疗生存质量量表（QLQ-CCC）评价。记录2组患者治疗期间不良反应及2组治疗随访1年后的总体生存率。结果 观察组疾病控制率高于对照组［95.0%(38/40)比77.5%(31/40)］，差异有统计学意义（P=0.023）。治疗前，2组各项免疫指标、癌胚抗原、CA153水平比较，差异均无统计学意义（均P＞0.05）。治疗后，观察组的CD+8细胞水平低于对照组，而CD+4、CD+3细胞水平和CD+4/CD+8比值均高于对照组（均P＜0.05）。治疗后，2组癌胚抗原、CA153水平均显著低于治疗前，且观察组均低于对照组（均P＜0.05）。治疗后，2组QLQ-CCC评分均显著高于治疗前且观察组显著高于对照组［（83±9）分比（72±8）分］（均P＜0.05）。2组不良反应发生率比较，差异无统计学意义（P=0.157）。截至2025年5月随访结束，观察组生存率为95.0%（38/40），对照组生存率为77.5%（31/40）。2组患者生存曲线比较，差异有统计学意义（Log-rank χ2=5.165，P=0.023）。结论 注射用紫杉醇（白蛋白结合型）联合吡咯替尼治疗HER-2阳性乳腺癌伴肺转移具有显著的效果，能够有效调节细胞免疫功能，降低血清肿瘤标志物水平，提高患者的生存质量，改善患者预后，且不良反应可管理、可耐受，具有较好的安全性。

长链非编码RNA（lncRNA）是内源性的长度超过200 nt的非编码RNA，其在细胞增殖、凋亡、代谢、迁移、血管生成、内皮功能障碍、内皮-间充质转化、细胞周期调节、细胞分化等诸多生物过程中发挥着重要作用。肺腺癌转移相关转录本1（MALAT1）是最早发现的lncRNA之一，本文主要从MALAT1的基本结构、功能作用及与肿瘤的关系几方面进行综述，总结了MALAT1在恶性肿瘤中作用和应用的研究进展。在肺癌患者中，MALAT1过表达与肺癌预后不良相关；在食管癌患者中，MALAT1可通过调节细胞周期增强食管癌的侵袭和转移能力；在宫颈癌患者中，MALAT1通过调节多种微小RNA促进肿瘤的增殖、迁移能力；目前MALAT1对乳腺癌的作用尚无定论，一些研究认为MALAT1促进乳腺癌细胞的增殖、转移能力，但另外一些研究认为MALAT1可以抑制乳腺癌的增殖、转移、侵袭能力。这些研究显示MALAT1有望成为有效的肿瘤生物标志物和未来的主要治疗靶点。