目的 探讨血浆转化生长因子β1(TGF-β1)水平在预测肺癌患者放疗后近期疗效中的作用及相关机制。方法 选取2016年6月至2017年6月在甘肃省庆阳市人民医院接受胸部调强放疗的肺癌患者78例。分别于放疗前、放疗2周和4周、放疗结束后6周采集血液标本检测血浆TGF-β1和外周血淋巴细胞亚群水平以及磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)-蛋白激酶B(Akt)-哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路相关蛋白表达情况。分析放疗前后血浆TGF-β1水平与疗效的关系；分析放疗期间血浆TGF-β1与外周血淋巴细胞亚群水平的相关性。结果 放疗2、4周和放疗结束后6周，治疗有效者TGF-β1水平均明显低于治疗无效者（均P＜0.05）。放疗2、4周和放疗结束后6周患者血浆TGF-β1水平与同时点CD+4细胞和CD+4/CD+8比值均呈明显负相关，与CD+8细胞均呈明显正相关（均P＜0.01）。放疗4周和放疗结束后6周磷酸化mTOR（p-mTOR）蛋白相对表达量分别为（3.25±0.72）、（1.76±0.54），磷酸化Akt（p-Akt）蛋白相对表达量分别为（1.95±0.64）、（1.02±0.38），均明显低于放疗前和放疗2周［p-mTOR：（5.91±1.15）、（6.14±1.80），p-Akt：（8.36±1.47）、（7.51±1.13）］（均P＜0.05）。结论 肺癌患者放疗后TGF-β1水平降低者近期疗效较好；其机制可能为TGF-β1水平降低通过提升T淋巴细胞水平来抑制Akt/mTOR磷酸化，降低PI3K-Akt-mTOR信号通路活性，增强机体抗肿瘤免疫反应。

目的 探讨肺结核患者血清γ干扰素诱导蛋白10(IP-10)、细胞因子信号转导抑制物1(SOCS1)水平变化及临床意义。方法 选取黑龙江省第四医院2018年10月至2019年9月收治的90例肺结核患者，根据不同类型分为活动性结核组（34例）、潜伏性结核感染组（31例）、治疗完成组（25例），另选取同期体检健康者42例为对照组。比较4组血清IP-10、SOCS1水平，Pearson相关性分析方法分析肺结核患者血清IP-10水平与SOCS1水平的相关性，绘制受试者工作特征（ROC）曲线分析血清IP-10、SOCS1水平对肺结核的诊断价值。结果 对照组、治疗完成组、潜伏性结核感染组、活动性结核组血清IP-10水平逐渐升高［（75±8）、（82±7）、（88±10）、（93±11）ng/L］，SOCS1水平逐渐降低［（215±28）、（200±19）、（180±26）、（168±19）μg/L］，两两比较差异均有统计学意义(均P＜0.05)。Pearson相关性分析显示，肺结核患者血清IP-10水平与SOCS1水平呈负相关(r=-0.620，P＜0.001)。ROC曲线显示，血清IP-10+SOCS1［曲线下面积（AUC）=0.906，95%置信区间：0.858～0.955］诊断肺结核的敏感度、特异度、准确度高于IP-10(AUC=0.833，95%置信区间：0.764～0.903)、SOCS1(AUC=0.835，95%置信区间：0.760～0.911)单独诊断(Z=3.135、2.641，P=0.002、0.008)。结论 肺结核患者血清IP-10水平明显升高，SOCS1水平明显降低，二者呈负相关，且均与肺结核进展密切相关，联合检测能提升对肺结核的诊断价值。

目的 探究乌司他丁联合同步间歇指令通气(SIMV)及呼气末正压(PEEP)机械通气对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者炎症因子水平及肺功能的影响。方法 选取2019年2月至2020年3月于陆军军医大学第一附属医院接受治疗的ARDS患者104例，根据随机数字表法分为对照组与观察组，各52例。对照组患者在常规治疗基础上予SIMV治疗，观察组在常规治疗基础上予乌司他丁静脉滴注联合SIMV+PEEP机械通气治疗，2组均连续治疗7 d。比较2组治疗前后炎症因子、肺静态顺应性（Cst）、动脉血气分析及肺功能指标水平。记录治疗期间并发症发生情况。结果 治疗后，观察组白细胞介素6、肿瘤坏死因子α、S100钙结合蛋白A12及克拉拉细胞蛋白16水平均低于对照组［（21.8±0.8）ng/L比（37.9±1.9）ng/L、（39.9±1.7）ng/L比（44.2±2.8）ng/L、（101±11）μg/L比（133±13）μg/L、（0.16±0.02）ng/L比（0.39±0.03）ng/L］，Cst水平高于对照组［（237±19）ml/cmH2O比（201±19）ml/cmH2O］（1 cmH2O=0.098 kPa），差异均有统计学意义（均P<0.05）。治疗后，观察组动脉血氧分压（PaO2）、PaO2/吸入氧浓度比值均高于对照组，动脉血二氧化碳分压低于对照组；观察组用力肺活量（FVC）、第1秒用力呼气容积（FEV1）、FEV1/FVC比值均高于对照组［（1.96±0.21）L比（1.51±0.14）L、（2.35±0.22）L比（1.75±0.19）L、（68±7）%比（50±5）%］；差异均有统计学意义（均P＜0.05）。治疗期间观察组并发症发生率低于对照组［5.8%（3/52）比21.2%（11/52）］（χ2=5.283，P=0.020）。结论 乌司他丁联合SIMV＋PEEP机械通气能够降低ARDS患者炎症反应程度、提高肺静态顺应性、改善肺功能，临床效果明显。

目的 探讨沙丁胺醇联合布地奈德雾化吸入治疗慢性阻塞性肺疾病（COPD）的临床效果。方法 选取2017年5月至2019年4月因COPD来中国人民解放军联勤保障部队第九〇四医院住院治疗的患者120例。按照随机数字表法分为对照组和观察组，各60例。对照组患者在常规治疗基础上给予沙丁胺醇雾化吸入治疗，2次/d，每次15 min；观察组患者在常规治疗基础上给予沙丁胺醇联合布地奈德雾化吸入治疗，2次/d，每次15 min；2组患者均治疗1周。1周后观察2组患者的临床疗效、肺功能指标、血气指标和不良反应发生情况。结果 观察组总有效率明显高于对照组［91.7%（55/60）比75.0%（45/60）］，差异有统计学意义（χ2=8.84，P=0.01）。治疗后，2组第1秒用力呼气容积、第1秒用力呼气容积占用力肺活量百分比、最大呼气流量、25%肺活量的最大呼气流量均较治疗前升高，且观察组均高于对照组，差异均有统计学意义（均P<0.05）。治疗后，2组动脉血氧分压均较治疗前升高，且观察组高于对照组，动脉血二氧化碳分压均较治疗前降低，且观察组低于对照组，差异均有统计学意义（均P<0.05）。观察组不良反应总发生率低于对照组［5.0%（3/60）比16.7%（10/60）］，差异有统计学意义（χ2=4.22，P=0.04）。结论 布地奈德和沙丁胺醇联合治疗COPD有较好的治疗效果，且不良反应发生率低。

目的 探究肺动脉高压（PAH）个体中整联蛋白β3促进肺血管重构的分子机制，分析其可能调节的靶基因，为进一步筛选特异的靶向药物提供实验依据。方法 从基因表达综合数据库选取GSE33463数据集，微阵列分析特发性PAH患者与健康对照者间差异表达的基因，R语言对测序结果中的基因进行相关性检验，找出与ITGB3具有共表达关系的基因，并进行基因本体论和KEGG富集分析，对ITGB3进行蛋白质相互作用网络分析，获得相对于ITGB3具有统计学意义的基因集合信号转导通路及蛋白与蛋白相互作用关系。小分子药物分析筛选可以调节ITGB3的潜在治疗药物。结果共表达分析结果表明，ITGB3可能与21种基因有关，其中ALAS2与ITGB3呈正相关(相关系数=0.746，P＜0.001)，CLK1与ITGB3呈负相关(相关系数=-0.613，P＜0.001)。基因本体论分析结果表明，ITGB3主要富集的细胞组分为参与细胞黏附的蛋白质复合物和质膜受体复合物等。KEGG 通路富集分析结果显示，ITGB3主要参与调控细胞黏着斑通路、磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B通路、肥厚型心肌病通路和扩张型心肌病通路等。蛋白相互作用网络显示，ITGB3可能与胰岛素样生长因子1（IGF-1）、IGF-1受体（IGF-1R）相互作用，形成ITGB3-IGF-1-IGF-1R复合物，活化下游信号分子。阿地芬宁、马普替林、莫能菌素等小分子药物均是可以调节ITGB3的PAH潜在治疗药物(score分别为-0.878、-0.911、-0.817，均P＜0.001)。结论 ITGB3可能通过与IGF-1R相结合并促进IGF-1信号通路过度活化，进而促进PAH发展。可依此研究筛选PAH的靶向治疗药物。

目的 研究分析高原地区高血压病患者诊室血压、家庭自测血压及24 h动态血压的血压达标率一致性。方法 选取2017年10月至2019年12月青海省心脑血管病专科医院收治的高原地区高血压病患者186例为研究对象，用诊室血压、家庭自测血压及24 h动态血压3种方法监测患者血压，比较不同血压监测方法的血压达标率，并分析血压达标率的一致性。结果 24 h动态血压监测的血压达标率明显高于诊室血压和家庭自测血压［35.5%（66/186）比20.4%（38/186）、16.1%（30/186）］，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。诊室血压达标率与24 h动态血压达标率具有一致性（Kappa=0.151，P=0.001），家庭自测血压达标率与24 h动态血压达标率具有一致性（Kappa=0.194，P＜0.001），诊室血压达标率与家庭自测血压达标率不具有一致性（Kappa=0.043，P=0.283）。结论 不同血压监测方法监测高原地区高血压病患者血压，其中24 h动态血压达标率最高，与诊室血压和家庭自测血压达标率均具有一致性。

目的 探讨川芎嗪对冠心病（冠状动脉粥样硬化性心脏病）大鼠的血管保护作用。方法 将60只无特定病原体级SD大鼠完全随机分为对照组、模型组和川芎嗪低、中、高剂量组，各12只。除对照组外，其余各组均采用高脂饲料喂养联合腹腔注射维生素D3的 建立冠心病大鼠模型；造模成功后，川芎嗪低、中、高剂量组大鼠分别按照50、100、200 mg/kg腹腔注射20 mg/ml的川芎嗪注射液，对照组及模型组腹腔注射等容积0.9%氯化钠溶液，连续给药4周后，比较各组大鼠体质量增加值、血浆炎症因子、血脂、内皮功能等指标变化，苏木精-伊红染色观察大鼠胸主动脉组织病理学，蛋白质印迹法测定大鼠胸主动脉血管内皮生长因子（VEGF）、VEGF受体2（VEGFR-2）水平。结果 与模型组相比，川芎嗪低、中、高剂量组大鼠体质量增加值，血浆中肿瘤坏死因子α、白细胞介素6及白细胞介素1β水平，血清总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇水平及动脉粥样硬化指数、血管张力变化值均呈剂量依赖性显著降低（均P＜0.05），血清高密度脂蛋白胆固醇水平呈剂量依赖性显著升高（均P＜0.05）；组织病理学检查结果表明，川芎嗪各剂量组大鼠胸主动脉血管完整性明显改善；川芎嗪各剂量组大鼠胸主动脉血管VEGF、VEGFR-2水平呈剂量依赖性显著升高，川芎嗪低、中、高剂量组VEGF、VEGFR-2均高于模型组［（0.64±0.05）、（0.83±0.02）、（1.02±0.08）μg/L比（0.36±0.04）μg/L，（0.71±0.03）、（0.89±0.05）、（1.18±0.03）μg/L比（0.38±0.02）μg/L］（均P＜0.05）。结论 川芎嗪能够对冠心病大鼠血管起到保护作用，其机制可能与调节VEGF信号通路有关。

目的 探讨血浆Elabela水平对冠心病（冠状动脉粥样硬化性心脏病）患者冠状动脉狭窄程度的预测价值。方法选取2017年1月至2020年1月于南京医科大学附属无锡人民医院接受治疗的冠心病患者80例作为冠心病组，所有冠心病患者均接受冠状动脉造影检查，根据冠状动脉狭窄程度分为重度狭窄组（45例）以及轻度狭窄组（35例）。另选取同期在本院体检的健康志愿者40例作为对照组。收集所有研究对象的一般资料，彩色多普勒超声测量左心室舒张末期内径（LVEDD）、左心室射血分数（LVEF），采用酶联免疫吸附试验法检测血浆N末端B型脑钠肽前体（NT-proBNP）和Elabela水平。采用受试者工作特征（ROC）曲线分析血浆Elabela水平对冠状动脉狭窄程度的预测价值。结果 冠心病组的LVEDD、NT-proBNP、Elabela水平均高于对照组［（53.2±1.2）mm比（50.4±1.3）mm、（1 036±337）ng/L比（129±30）ng/L、（4.3±2.1）μg/L比（2.1±1.0）μg/L］，LVEF水平低于对照组［（50±9）%比（62±5）%］（均P＜0.05）。重度狭窄组的LVEDD、NT-proBNP、Elabela水平均高于轻度狭窄组，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。ROC曲线分析显示，冠心病患者血浆Elabela对冠状动脉狭窄程度的预测价值较高，曲线下面积为0.931（95%置信区间：0.874～0.988），敏感度、特异度和约登指数分别为0.867、0.762和0.629。结论 Elabela在冠心病患者血浆中的表达水平异常升高，且其表达与冠状动脉狭窄程度有一定的相关性，血浆Elabela对冠状动脉狭窄程度的预测价值较高。

目的 探讨生脉活血汤加减对不稳定型心绞痛患者血清碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）和血小板α-颗粒膜蛋白140（GMP-140）水平的影响。方法选择2019年7月至2020年7月在中国人民解放军总医院第三医学中心接受治疗的不稳定型心绞痛患者156例，按照随机数字表法分为对照组和观察组，各78例。对照组患者给予阿司匹林肠溶片、辛伐他汀、酒石酸美托洛尔治疗，观察组在对照组治疗基础上联合生脉活血汤加减方治疗，2组患者均连续治疗1个月。比较2组治疗前后血清bFGF、GMP-140水平，肱动脉内皮依赖性血管舒张功能(FDM)，心功能，各项中医证候积分，以及治疗6个月后的疗效。结果 治疗前，2组血清bFGF和GMP-140水平比较差异均无统计学意义（均P＞0.05）。治疗后，2组血清bFGF和GMP-140水平均高于治疗前，且观察组高于对照组［(247±32)ng/L比（200±29）ng/L，（13.7±4.1）ng/L比（7.4±2.6）ng/L］（均P＜0.05）。治疗前，2组FDM、心功能和各项中医证候积分比较差异均无统计学意义（均P＞0.05）。治疗后，2组FDM和左心室射血分数均高于治疗前、且观察组高于对照组，左心室舒张末期内径、左心室收缩末期内径以及心痛、胸闷、心悸气短、神疲乏力、形寒肢冷、面色苍白积分均低于治疗前、且观察组低于对照组（均P＜0.05）。治疗6个月后，观察组总有效率高于对照组［98.7%(77/78)比80.8%（63/78）］，差异有统计学意义（P=0.001）。结论 生脉活血汤加减通过调节不稳定型心绞痛患者血清bFGF和GMP-140水平以及FMD，改善患者临床症状及心功能，提高对患者的疗效。

目的 探讨血清可溶性生长刺激表达基因2蛋白（sST2）和高迁移率族蛋白B1（HMGB1）对老年急性心力衰竭患者预后的评估价值。方法 选取三亚中心医院2019年4—10月收治的老年急性心力衰竭患者417例，根据患者1年内有无发生不良心血管事件分为预后不良组（114例）和预后良好组（303例）。比较2组患者住院时的基本临床资料、生化指标以及血清sST2和HMGB1水平，分析老年急性心力衰竭患者1年内预后不良的危险因素，以及sST2和HMGB1对老年急性心力衰竭患者预后不良的诊断价值。结果 预后不良组年龄、纽约心脏病协会心功能分级Ⅲ/Ⅳ级比例和血清肌酸激酶同工酶、高敏C反应蛋白、N末端B型脑钠肽前体水平均高于预后良好组，而左心室射血分数低于预后良好组（均P<0.05）。预后不良组患者血清sST2和HMGB1水平均高于预后良好组［(2 219±347)μg/L比（1 142±254）μg/L，(5.5±2.3)μg/L比（2.8±1.2）μg/L］，差异均有统计学意义（均P＜0.001）。多因素Logistic回归分析结果显示年龄、sST2、HMGB1、N末端B型脑钠肽前体、纽约心脏病协会心功能分级为Ⅲ/Ⅳ级均是老年急性心力衰竭患者预后不良的危险因素（比值比=1.847、2.157、2.045、1.796、2.695，均P<0.05）。sST2和HMGB1二者联合预测老年急性心力衰竭患者预后不良的曲线下面积大于sST2和HMGB1单独检测（0.923比0.810、0.832，均P<0.001）。结论 sST2和HMGB1均是老年急性心力衰竭患者预后不良的危险因素，二者联合检测对老年急性心力衰竭患者预后不良的诊断效能高于二者单独检测。